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1878
C?ma
急诊急救
百草枯急性中毒的诊治进展
卢中秋,贺晓艳
关键词】百草枯;中毒;诊断;治疗
【中图分类号】R139.3【文献标识码
文章编号)1007-9572(2009)10-1878-04
百草枯( paraquat,PQ),又名“对能力丧失,谷胱甘肽(GSH)氧化一还细胞在肺内浸润、聚集、活化,这些细胞
草怏”、“克无踪”,是目前世界范園内广原反应减少,细胞内 NADPH明显减少,进一步释放氧自由基、蛋白水解酶等加重
泛使用的有机杂环类接触性脱叶剂及除草且有乌头酸酶活性的降低,细胞外过氧化肺损伤。
剂,对人畜有较强的毒性。百草枯急性中氢含量增高,乳酸脱氢酶大量释放,反映1.3细胞凋亡Dis- Oliveira等?研究
毒是内科常见除草剂急性中毒之一,病死了细胞膜的功能受损,而乳酸脱氢酶释放表明细胞凋亡参与了百草枯诱导的肺损
率在50%~80%。目前百草枯中毒尚可被过氧化氢酶明显抑制。这表明百草枯伤,大鼠百草枯中毒后肺组织细胞濁亡蛋
缺乏特效解毒剂及有效降低毒物毒性的治能通过电子传递链使毛细血管内皮细胞产白酶3( caspase-3)、 caspase-8及细
疗手段。本文就百草枯急性中毒的机制及生过氧化氢,并进而破坏细胞膜,高氧化胞色素C增加, case pase-1减少,而水
诊治综述如下。
反应和百草枯导致的细胞毒性密切相关。杨酸钠能减少百草枯诱导的肺组织细胞凋
百草枯急性中毒机制
通过尸检发现,百草枯中毒死亡者的肺、配。细胞凋亡与百草枯在体内氧化损伤及
百草枯急性中毒的机制复杂,日前认肾氧化固醇含量明显升高,表明百草枯对炎症反应有关。
为有氧化损伤、炎症反应、细胞凋亡、凝人体产生脂质过氧化毒性1。
1.4其他百草枯中毒后中晚期研究着
血系统异常、基因异常表达等。
].2炎症反应百草枯急性中毒后除了眼于肺纤维化中各种酶的变化。Ruiz
1氧化损伤百草枯进入人体内后经其自身理化作用外,还有大量的炎症递质等?研究表明,胶原酶、基质金属蛋白
由 NADPE辅助的单电子还原为自由基,和细胞因子参与了组织器官的损害和最终酶(MMP)和金属蛋白酶抑制物
然后与氧反应形成超氧阴离子,后者能秀的纤维化。口服百草枯中毒后除引起消化(TMPs)之间的不平衡,过度的凝胶分
导产生更多的活性氧,如:过氧化氢、羟道廃烂、出血外,还可损害多个重要脏解活性和肺泡上皮亡共同参与了百草枯
自由基,间接使体内究基化合物、超氧化器,其中以肺损彷较明显,可导致肺泡诱导的肺纤维化的产生。贺晓艳等研
物歧化酶(SOD)含量减少,影响机体的炎、急性肺水肿、肺纤维化等,而肺泡炎究发现百草枯中毒大鼠肺组织MMP-9
抗氧化作用,诱导脂质过氧化反应。已有和肺纤维化是百草枯中毒的主要致死原『TMP不平衡,早期肺间质充血水肿,炎
研究表明百草枯是通过细支气管的 Clara因。百草枯急性中毒后1~7d为弥漫性性细胞浸润,肺泡间隔增宽,严重者可见
细胞和肺泡上皮细胞主动转运在肺内聚炎症反应阶段,肺毛细血管和小静脉内皮肺泡组织融合、肺气肿等,中毒后3~4
集,直接损害细胞的主要成分;其氧化损细胞、肺泡型和Ⅱ型上皮细胞受损,表周大鼠肺组织病理可见胶原沉积、成纤维
伤继发信号转导通路的改变,细胞内和线现为肺水肿、出血、炎症细胞浸润。彭晓细胞增生、肺间质粉红色条索状改变。
粒体的钙稳态失衡;还可直接损伤DNA东等报道急性百草枯中毒后多器官功另外,百草枯中毒后机体出现一些基
并诱导细胞亡,异常激活肺部免疫细能障碍综合征忠者血清肿瘤坏死因子-a因的异常表达,它们可能在损伤过程中起
胞,促使蛋白质交联、失活。有研究(TNF-)、白介素(IL)-10及TNF-一定的作用。研究显示非致死量百草枯中
将毛细血管内皮细胞在一定浓度的百草枯/mL-10在24h内明显高于正常水平;静大鼠肺组织内转化生长因子-βmR
溶液中培养,发现细胞内的还原剂耗端,谢东辉等?发现百草枯中毒后患者可发NA,-血影蛋白mRNA、血浆磷脂脂质
抗氧化能力降低,毛细血管内皮细胞生存生全身炎症反应综合征,患者血清TNF-转移蛋白mRNA等均有不同程度的表达
a、I.-1024h内显著升高; Dinis-Ol-增加"; Ogasawara研究发现百草枯中
基金项目:浙江省医学扶植重点建设学科 iveira等实验发现百草枯中毒后大鼠肺毒可以引起肺内通气血流灌注比例失调,
计划(07-RoM);浙江省教育厅科技计划重点组织核因子-KB(NF-kB)表达增多;从而进一步加重低氧血症,这种通气血流
项目(Z200803373)
贺晓艳等新近研究发现,给大鼠腹腔灌注比例失调可能与百草枯中毒后局部释
作者单位:325000浙断江省温州市,温州医内注射20mg/kg百草枯后,肺组织和肺放引起血管扩张的炎症因子有关; Musta
学院附属第一医院急诊科
池灌洗液中TNF-Q、L-10、高迁移笪fa等研究发现,百草枯中毒导致肺血
通讯作者:卢中秋,325000浙江省温州白1( HMGBI)水平较对照组明显升高,管内皮细胞受损与其含有的血管紧张素转
市,温州医学院附属第一医院急诊科;E-中毒后3d内最显著。炎症递质、趋化因化酶活力下降有关。
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子等使中性粒细胞、单核巨噬细胞等炎性