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医学研究生学报201144月第24卷第4期 I Hed Pastgru,Yol,24,No.4,Api,2011
缐述
硫化氢与氧化应激
王洪瑾综述,李毅审校
[摘要了近来的研究表明,内源性气体信号分子硫化氧(H2S)广泛参与机体多种生理、病理过程。通过査阅有关H2
j氧化应激( oxidative stress.O)的文献并进行分析发现.日S在许多器官和系统中起着抗氧化应激与保护组织的作用。文中
就11S在抗OS方面的研究进展作一-综述
关键词]硫化氢:气体信号分子:氧化应激
[中图分类号](061.6[文献标志码]
文章编号]1008-8199(2011)04-04330)4
Hydrogen sulfide and oxidative stress
WANG Hong-jin reuiezting. II Yi check
Department of Pustic Surge and Burns, e A/ ated Hospital of inghai niersi, ining 810001, nghai,
China
Abstract J Enrlogenous gas signaling molecule hydrogen sulfide(H, $) is involved in many physiological and pathological
processes in the body. [.teralure on H,S and oxidative stress (OS) shows that H S plays an anti-0s role and protects many organs and
sysle s. The article outlines the progress in researches on the anti-os role of hydrogen sulfide
Key words Hydrogen sulfide: Gaseous signal molecule; Oxidative stress
广泛参与机体多种生理和病理过程,且在许多器官
0引!言
和系统中发挥清除氧自由基、减少脂质过氧化物和
OS是指机体在遭受各种有害刺激时,体内氧化保护组织的作用。文中就其在抗OS方面的研究进
作用失衡,体内高活性分子如活性氧自由基(reae-展作一综述。
tve oxygen specles、ROS)和活性領自由基( reac tive
nitrogen species,RNS)产生过多,从而导致组织损
1H2S与呼吸系统
。ROS包括超氧阴离子(0)、羟自由基(OH)和
OS的参与对于阐明低氧性动脉高压( hypoxic
过氧化氢(H2O2)等;RNS包指一氧化复(NO)、二案 pulmonary hypertension,HPH)病理、生理机制具有
化氮(NMO2)和过氧化亚硝酸盐(ONOO)等:发生很重要的意义。魏红玲等证实了H1S参与了
OS后?能量代谢和白细胞的性状将发生剧变?指质、HPH的OS过程,外源性给与NaHS(HS供你)可以
蛋白质、基因等由于受到损伤而引发体内各种疾病
提高抗氧化能力、清除氧化型谷甘肽( oxidize
20世纪90年代,继一氧化氨(NO)和一氧化碳 glutathione,CSCG),从而起到抗氧化作用。推测H
(CO)之后发现了第3个气体信号分子H2S。IH1
S通过清除CSSG来增加抗氧化能力,参与HPH的
基金项目:青海省μ生厅突生科技日指导性课题(2008-11
OS过程与血管重建过程。
作者单位:8100两宁.青海大学附属医院烧伤整形科玉.洪瑾(医
张鑫等通过尾静脉注射油酸( oleic acid,OA
学倾土研究生)、李毅
制备大鼠急性肺损伤( acut lung injury,AL)模型。
通讯作者:李毅,E-mail: liviu\n2006gyah,com.cn
在实验中给子OA后,大鼠脑组织及血浆丙二醛
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医学研究生学报2011年4月第24卷第4期 J Med Postgra,Vol,24,No.4, Apirl.,20l1
( malondiadehyde,MDA)、 Diene键水平明显升高;而霉素诱寻的肺纤维化的病理、生理过程。同时,此研
给予外源性NaHS后,伴着大鼠氧合情况的改善究应用低、高2种不同剂量NaHS治疗肺纤维化,不
及肺内炎症损伤的减轻,肺组织及血浆MDA、 Diene同浓度NaHS处理后,丙二醛含量均显著下降,表明
键水平明显下降。提示H2S不仅可以舒张肺血管、给予NaHS可抑制氧自由基对肺组织的损伤。当浓
缓解肺动脉高压,还可通过拘制AL中肺脂质过氧度<104mmol/L时,抑制作用呈量效关系,即10-°
化的过程,保护肺组织自身抗氧化能力,对ALI产生mmol/L作用最明显;当浓度增大至103mmoL/L
有利作用。王平等通过大鼠舌静脉注射脂多糖时,丙二醛含量高于其他组,但仍比血清组低,说明
lipopolysaccharide,LPS)复制ALM模型硏究结果显高浓度 NAHS对自由基的抑制作用明显减弱。以上
示,在AL早期大鼠肺组织中存在脂质过氧化,并且研究结果表明,CSE/H2S参与肺间质纤维化的发
抗氧化能力减弱;给予不同剂量NaHS后,光镜、电镜生,H2S可能通过调节细胞的OS反应臧轻博来霉素
下肺组织损伤情况得到明显改善,肺系数、肺湿/于重造成的肺损伤,从而减轻肺纤维化的发生。
比均较LPS6h时明显下降,肺组织MDA含量减少
2H2S与心血管系统
超氧化物歧化酶( superoxide dismutase,SOD)和谷
胱甘肽过氧化物酶( glutathione peroxidase,CSH-Px
生理情況下,H2S在心脏组织也可内源性地生
活性升高;而给予炔丙基甘复酸( propargylglycine,成,并作为心功能的调节剂"0。冠心病的发生与
PPG)后,上述指标变化相反。综上表明,H2S具有OS也有密切联系",而外源性给予H2S可通过减
抗氧化能力,外源性补充H2S后可通过减轻OS拮少心肌组织自由基生成拮抗心肌缺血引起的心肌损
抗肺损伤而对肺组织起到保护作用。韦等通伤2。Geng等?采用异丙肾上腺素复制心肌缺血
过对大鼠气管内滴注[PS复制ALI模型,i等?给模型,发现给予外源性H2S供体后心室收缩功能改
小鼠腹腔注射IPS(20mg/kg)复制内毒素性AI模善,心肌纤维原细胞增生和肥大减少,外源性H2S
型,并发现同样结果,故认为H2S是反映炎性反应供体还可通过直接清除氧自由基和減少脂质过氧化
程度的关鍵指标。
反应堆积等机制降低心胍缺血大鼠的死亡率。内源
莫立稳等实验发现大鼠肢体爆炸伤后6h血性H2S参与了缺血预处理( ischemic preconditioning,
浆及肺肿瘤坏死因子( tumor necrosis factor,TNF)、IPO)减轻缺血-再灌注损伤,同时NaHS后处理同样
白细胞介素( interleukin,I)-6、L-10浓度、髓过氧能够减轻缺血-再蘿注损伤“。NaHS后处理能部
化物酶( myeloperoxidase,MPO)活性和MDA浓度明分模拟缺氧后处理,一方面通过提高心肌细胞SOD
显升高,肺病理学观察可发现有典型的充血、水肿和活性直接清除氧自由基;另一方面通过开放细胞膜
炎细胞浸润;而早期给予外源性H2S干预则