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类型弥漫性血管内凝血研究进展.ppt

  • 上传人:hongfuman
  • 文档编号:100201994
  • 上传时间:2021-06-19
  • 格式:PPT
  • 页数:32
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    关 键  词:
    弥漫性血管内凝血 研究进展
    资源描述:
    FB,XY Hospital ,CSU FB,XY Hospital ,CSU vDIC是一种获得性综合征,其特征是血管内 凝血系统激活而且失去局限性,它既可由 微血管体系损伤引起也可促进微血管体系 损伤。如果这种损伤严重,则可导致多器官 功能衰竭综合征(MODS)。 v注意: 没有强调纤溶作为DIC的必备条件 没有强调DIC是获得性出血综合征 强调DIC的病变主要累及微血管体系。 FB,XY Hospital ,CSU FB,XY Hospital ,CSU FB,XY Hospital ,CSU 血管炎 烧伤 中暑 内毒素 低血压 血管瘤 抗 原 组组 织织 因因 子子 抗原-抗体 G+细菌感染 内毒素 巨噬-单核细胞 低血压 TNF IL-1 血管内皮细胞 中性粒细胞 产科意外 肿瘤 酸中毒 低氧 组织细胞和体液 FB,XY Hospital ,CSU v抗凝因子如AT、蛋白C及蛋白S消耗 v单核细胞巨噬细胞和T淋巴细胞以及其 他细胞分泌促炎细胞肽(以TNF、IL1为 主) 使血管内皮细胞表达TF介导凝血 抑制凝血酶调制素(TM)和内皮蛋白C受体 (EPCR)的表达 FB,XY Hospital ,CSU PAI-1/2/3 接触系统 C1抑制剂 2抗纤溶酶 纤维蛋白降解 纤溶酶原纤溶酶原 纤溶酶纤溶酶 因子因子a T-PA U-PA FB,XY Hospital ,CSU 感染、外伤等 促炎因子 IL TNF TF介导 凝血激活 抑制 生理性抗凝 PAI-1 抑制纤溶 微血管血栓形成 FB,XY Hospital ,CSU 起始阶段起始阶段 无无DIC症状症状 APTT 和和 PT 缩短缩短 纤溶活性增高纤溶活性增高 消耗早期消耗早期 微血栓形成微血栓形成 血小板减少血小板减少 D-二聚体和二聚体和SFM升高升高 消耗晚期消耗晚期 微血栓形成和出血微血栓形成和出血 血小板明显减少血小板明显减少 APTT和和PT延长延长 死亡死亡 恢复恢复 FB,XY Hospital ,CSU FB,XY Hospital ,CSU 凝血酶凝血酶 抗凝血酶抗凝血酶 TAT 纤溶酶纤溶酶 纤维蛋白纤维蛋白 FXIII FXIIIa D-D二聚体二聚体 E 碎片碎片 F 1+ 2 交联纤维蛋白交联纤维蛋白 片段片段 A + B 凝血酶原凝血酶原纤维蛋白原纤维蛋白原 D 片段片段 E 片段片段 凝血激活凝血激活 FB,XY Hospital ,CSU v血小板计数(PLT) v血浆凝血酶原时间(PT) v纤维蛋白原含量(Fg)测定 v纤维蛋白(原)降解产物 (FDP)测定 FB,XY Hospital ,CSU v凝血酶原片段1+2(F1+2)测定 v纤维蛋白肽A(FPA)测定 v组织因子(TF)测定 v可溶性纤维蛋白单体复合物(SFMC)测定 v凝血酶-抗凝血酶复合物(TAT)测定 v抗凝血酶 (AT-)测定 FB,XY Hospital ,CSU v纤溶酶-抗纤溶酶复合物(PAP)测定 vD-二聚体(D-D)测定 v2-抗纤溶酶(2-AP)测定 v纤溶酶原(PLG)测定 v纤维蛋白肽B1-42(B1-42)和纤维蛋白 肽B15-42(B15-42)测定 FB,XY Hospital ,CSU v-血小板球蛋白(-TG)测定 v血小板4因子(PF4)测定 v血小板P-选择素(P-Selectin,曾称 GMP-140)测定 FB,XY Hospital ,CSU 凝血酶原片段F12 D-二聚体 ATIII 可溶性纤维蛋白多聚体 纤维蛋白肽A 血小板因子4 FDP 血小板计数 鱼精蛋白试验 凝血酶时间 纤维蛋白原 凝血酶原时间 PT APTT FB,XY Hospital ,CSU v1999年10月,第七届全国血栓与止血学 术研讨会提出DIC诊断标准。 v临床诊断 v实验诊断 一般病例实验诊断 疑难病例的实验诊断 特殊病例的实验诊断 DIC前期(Pre-DIC)的实验诊断 v国内 v日本 FB,XY Hospital ,CSU v存在易致DIC的基础疾病,如感染、恶性 肿瘤、病理产科、大型手术及创伤等。 v另有下列二项以上临床表现: 严重或多发性出血; 不能用原发病解释的微循环障碍或休克; 广泛性皮肤、粘膜栓塞、灶性缺血性坏死、脱 落及溃疡形成,或不明原因的肺、肾、脑等脏 器功能衰竭; 抗凝治疗有效。 FB,XY Hospital ,CSU v同时有下列三项以上异常: vPLT进行性下降100109/L(肝病、白血病 50109/L),或有两项以上血小板活化分子标 志物血浆水平升高:-TG,PF4,血栓烷B2 (TXB2),P-选择素。 v血浆Fg含量1.5g/L(肝病1.0g/L,白血病 4.0g/L,或呈进行性下降。 v3P试验阳性,或血浆FDP20mg/L(肝病 60mg/L)或血浆D-D水平较正常增高4倍以上 (阳性)。 FB,XY Hospital ,CSU vPT延长或缩短3s以上(肝病5s),APTT 自然延长或缩短10s以上。 vAT-:A60%(不适用于肝病)或蛋白C (PC)活性降低。 v血浆纤溶酶原抗原(PGL:Ag)200/L。 v因子:C活性80pg/ml或凝 血酶调节蛋白(TM)较正常增高2倍以上。 FB,XY Hospital ,CSU 是否有引起DIC的基础疾病 评 分 停止 否 是 Date d Hour hr 血小板计数 (100 x109/L: 0; 100 x109/L: 1; 50 x109/L: 2)A 可溶性纤维蛋白和D-D二聚体 (Normal: 0; Elevated: 2; High: 3)B PT延长(6s: 2)C 纤维蛋白原(1g/L: 0; 5:overt DIC;100 x109/L: 0; 100 x109/L: 1) 升高,稳定, 降低B 可溶性纤维蛋白和D-D二聚 体(Normal: 0; Elevated: 1)+ 降低,稳定, 升高C PT延长(3s: 1)+ 降低,稳定, 升高D 抗凝血酶(正常-1;降低1)E 蛋白C (正常-1;降低1)F TAT复合物(正常-1;升高1)G (正常-1;异常 1)H 积分积分A+B+H FB,XY Hospital ,CSU 基本原则基本原则: v生命支持措施(维持血容量、血压、呼吸 等生命基本参数正常),个体化治疗 v病因治疗 v促进促炎-抗炎平衡 v抗栓(阻断微血栓形成) v替代治疗。血小板、血浆、冷沉淀、纤 维蛋白原 FB,XY Hospital ,CSU 出血部位及程度出血部位及程度 血栓部位及程度血栓部位及程度 病情缓急病情缓急 血流动力学状态血流动力学状态 年龄年龄 其他临床情况其他临床情况 切除子宫切除子宫 抗生素抗生素 控制休克控制休克 补充血容量补充血容量 维持血压维持血压 辅助通气辅助通气 激素?激素? 抗肿瘤治疗抗肿瘤治疗 其他相应治疗其他相应治疗 血小板血小板 洗涤红细胞洗涤红细胞 抗凝血酶制剂抗凝血酶制剂 新鲜冰冻血浆新鲜冰冻血浆 凝血酶原制剂凝血酶原制剂 冷沉淀冷沉淀 皮下肝素皮下肝素 低分子量肝素低分子量肝素 抗凝血酶制剂抗凝血酶制剂 抗血小板制剂抗血小板制剂 静脉肝素?静脉肝素? 水蛭素?水蛭素? -氨基己酸氨基己酸 氨甲环酸氨甲环酸 病病 因因 输输 血血 终终 止止 凝凝 血血 个个 体体 化化 抑抑 制制 纤纤 溶溶 FB,XY Hospital ,CSU v由于TFPI有以下特点,有理由用于DIC的 治疗: TFPI可以与FX形成复合物,而后又与TF/FVII 形成复合物抑制凝血过程,TF在DIC的凝血中 的关键作用; TFPI是生理性TF抑制剂; 受到损伤后血管内皮细胞生成并释放TFPI; FB,XY Hospital ,CSU vTFPI用于治疗DIC的动物及及临床实验结果: 可减轻内毒素引起的凝血反应呈剂量依赖。 可抑制内毒素和脑凝血激酶引起的消耗性凝血 因子缺乏。 给狒狒可以抑制大肠杆菌菌血症时的凝血活性, 降低死亡率。 兔腹膜炎模型试验表明TFPI可以改善DIC症状、 降低多器官功能衰竭及死亡率。 已有临床II期试验在进行。 FB,XY Hospital ,CSU vAT III :可能在内皮细胞水平防止损伤及进一步 的高凝状态,近来的研究表明它可能具有抗炎作用。 Inthorn等发现重度败血症患者应用AT III可明显改善 DIC症状、改善肝、肾及肺功能。 Baudo等发现AT III可降低败血症休克患者的死亡率。 Eisele等发现使用5天AT III可降低第30天的死亡率。 v但这些临床试验都没有统计学差异,而且一项较大 规模的临床研究没有发现大剂量的AT III可以改善 重度败血症患者的死亡率。因而AT III用于DIC治 疗的疗效有待进一步研究。 FB,XY Hospital ,CSU v合成的FX抑制剂JTV-803可以使AT III保持 一定浓度,减少脏器为血栓形成,降低 DIC死亡率。 FB,XY Hospital ,CSU v蛋白C用于DIC的治疗 一些试验研究及小样本临床研究表明用血浆蛋白C可 以降低DIC相关的死亡率。 血浆PC可以使出凝血指标基本恢复正常,使明显升高 的PAI-1很快降低。 重组APC由于同时具有抗凝活性又有抗炎活性,可能 会在DIC的治疗中起重要作用。 一项对脓毒血症DIC的临床研究显示重组APC可以降低 死亡率(24.7 vs 30.8),同时使严重出血增加 (3.5 vs 2.0)。 FB,XY Hospital ,CSU v炎症因子参与了DIC的发生,有一些研究 通过干预炎症因子网络(TNF、IL-1)来 治疗DIC。结果有所不同。有II、III期临床 试验表明IL-1抑制剂可以改善某些病人的 预后,但是另外的一项III期临床试验未发 现差别。用TNF抑制剂进行的临床研究的 结果也不一致。因而目前针对炎症因子的 DIC治疗效果尚不能下结论。 FB,XY Hospital ,CSU v肝素在DIC的早期、中期时使用有一定疗 效 v虽能有效地阻断内毒素引起的DIC过程,但 并不能防止多器官功能衰竭和死亡的发生。 肝素可能加速某些病理过程的信号传递。 肝素可能对微血管的内皮功能不利。 肝素可能妨碍了ATIII的抗炎作用。 v目前肝素的使用上有争议 FB,XY Hospital ,CSU
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